此前研究发现，OMP存在高度的基因突变几率，其特征为简单的重复序列，例如单核苷酸重复序列（例如poly-T）和二核苷酸重复序列（例如CT-重复）。这些简单的重复序列的增加和减少导致细菌种群形成了遗传上的异质性。然而，目前尚不清楚幽门螺杆菌对宿主的适应性是否仅仅取决于这些简单重复序列的mRNA的多样性。
由于幽门螺杆菌中普遍存在小调节RNA（sRNA），突变的sRNA也可能改变其靶标mRNA的表达水平；此外，靶序列中的突变也会反过来导致sRNA失调。因此，为了了解幽门螺杆菌的适应机制，作者使用遗传背景相同的宿主建立了实验动物感染系统，分析了幽门螺杆菌在感染过程中获得的细菌基因突变。
在这项研究中，作者发现幽门螺杆菌的一个小的非编码RNA HPnc4160调节病原体对宿主环境的适应性以及细菌癌蛋白的产生。在感染过程中，幽门螺杆菌中HPnc4160编码区上游的T重复序列出现扩增现象，该现象导致HPnc4160的表达降低。通过RNA-seq和iTRAQ分析，作者确定了HPnc4160的多个靶标，包括已知的致癌蛋白cagA。重要的是，作者发现胃癌患者的临床分离株中HPnc4160的表达低于非癌患者的分离株，而胃癌患者的分离株中HPnc4160靶标的表达则更高。上述发现表明，小分子RNA HPnc4160调节幽门螺杆菌对宿主环境的适应性，并可能调节胃癌的发生。