所有接受免疫检查点阻断治疗的患者均接受了PD-1靶向抗体的治疗，因此作者认为该疗法可能会影响患者体内的免疫细胞特性。为了验证这一猜想，作者对淋巴细胞进行了聚类分析，并从中得到了12类不同的亚群，包括B细胞，浆细胞，NK细胞，NKT细胞，调节性T细胞，记忆以及效应辅助T细胞等。
进一步，作者发现CD8 T细胞可以分为四个不同的集合，其中一个亚群能够穿越细胞周期，另外一个高表达干扰素下游的MX1基因；剩余两类亚群高表达TNFRSF9，该基因负责表达一类叫做4-1BB的共刺激因子。此外，包括PDCD1（编码PD-1），HAVCR2（编码TIM-3）以及LAG3也有明显表达，并且在高表达4-1BB的细胞中上述基因的表达水平更为显著。在此基础上，作者发现4-1BB-Lo CD8+ T细胞在患者接受免疫检查点阻断治疗之后展现出GZMA 以及FASLG等基因的上调，意味着这些细胞具有向中末端方向分化的潜力。
在巨噬细胞方面，作者发现患者接受免疫检查点阻断治疗后，其巨噬细胞会向促炎性方向（即M1）发展，相关促炎性基因的表达水平明显上升。另一方面，对治疗有响应的患者体内肿瘤相关巨噬细胞中VSIR, VSIG4, PD-L2以及SIGLEC10等基因的表达水平明显高于无响应的患者。这些结果表明其同时存在抑制炎症反应的特性。
在癌细胞方面，作者鉴定得到了两个不同的癌细胞亚群，它们彼此的基因表达图谱存在明显差异。其中TP1细胞中与细胞间粘附以及血管生成有关的基因表达明显较高，而TP2细胞则存在更高的糖酵解以及氧化磷酸化基因的表达水平。进一步，作者发现在接受了免疫阻断治疗之后，TP1细胞nectin-2发生明显上调，而TP2细胞中若干免疫抑制类基因的表达则有明显上升，这些变化将导致癌细胞更加有可能逃逸免疫细胞的杀伤。最后，作者发现TP1相关的基因表达与患者治疗后的存活率之间具有明显的相关性。
综上，作者通过系统的单细胞转录组学手段，对RCC患者接受免疫阻断治疗后的不同细胞类型基因表达情况进行了分析，上述结果对于将来的RCC相关研究以及临床治疗手段的开发提供了新的思路。