为了确定这种情况是否可能发生，Holland，Dean及其同事在小鼠中诱发了糖尿病，从而触发了胰腺中产生胰岛素的β细胞的死亡。当给这些相同的小鼠施用一种名为Ab-4的人单克隆抗体，该抗体阻断肝脏中胰高血糖素的结合后，它们的血糖水平恢复正常，胰岛素的循环血水平得以恢复。
研究人员深入挖掘，使用发出红色光的荧光蛋白标记物追踪了产生胰高血糖素的α细胞。发光红细胞数量的增加也正在产生胰岛素，表明这些胰高血糖素产生细胞已经开始制造胰岛素。这些最初的研究是在小鼠中进行的，这些小鼠能够再生产生胰岛素的细胞而不受免疫系统的干扰。
接下来，科学家将注意力转向了非肥胖糖尿病（NOD）小鼠。这些动物自发性发展为糖尿病，因为它们过度攻击的免疫系统容易引起β（胰岛素）细胞死亡。这种情况非常类似于人类的1型糖尿病。然而，用Ab-4治疗恢复了胰岛素的产生以及胰腺中大量胰岛素产生细胞的再生。
展望未来，研究人员开始研究α（胰高血糖素）细胞如何转化为产生胰岛素的细胞，并避免被免疫系统破坏。