新闻动态

eLife：老年黄斑变性新见解

---与年龄相关的“湿性”黄斑变性（AMD）是老年人不可逆性视力丧失的最常见原因之一，当视网膜中出现异常和渗漏的血管（部分是由于炎症）时，就会发生这种情况。近日，马萨诸塞州总医院（MGH）研究人员的新研究揭示了对疾病潜在驱动因素的新见解，目前尚无法治愈，可以通过预防或治疗策略来确定。相关结果发表在《eLife》杂志上。


补体和炎症小体这两条炎症信号可促进异常血管的形成，这是湿性AMD的特征，但目前尚不清楚通路被激活的机制。


为了进一步研究，研究人员在AMD小鼠模型中进行了实验。研究结果表明，NLRP3激活的炎症小体主要发生在称为巨噬细胞和小胶质细胞的细胞中，而不发生在视网膜色素上皮细胞中。科学家还发现，除了NLRP3以外的其他蛋白质也可以导致炎性体活化和湿性AMD恶化。

高级作者Alexander G Marneros博士解释说：“这意味着，与其仅靶向NLRP3，不如阻断其激活所需的所有炎性小体必需蛋白，我们的发现为如何在AMD中阻断炎性信号提供了指导。”

Marneros指出，先前在细胞中进行的研究表明补体激活反过来会导致炎症小体激活，但是在小鼠中的这项研究发现，这种激活很大程度上独立于补体介导的炎症而发生。他说： “我们在小鼠模型中的研究定义了在AMD中导致炎性体介导的炎症的细胞类型，并揭示了NLRP3蛋白以及非NLRP3相关炎性信号的特定作用和贡献。” 。

除了了解如何调节AMD中的炎症反应外，该研究还表明，与抑制补体介导的炎症的治疗结合使用时，可以改善阻断炎性小体介导的炎症的新疗法。 “同时阻断这两种炎症途径的综合治疗方法可能会在减轻湿性AMD症状方面产生协同作用。因此，我们在该小鼠模型中的发现对于这种常见的致盲性疾病的新疗法可能具有重要的临床意义。”