2013年3月7日 讯 /--近日,一项刊登在国际杂志The Journal of Lipid Research上的研究报告中,来自科罗拉多大学医学院的研究者通过研究发现,在小鼠中剔除特殊的基因将可以预防小鼠在高脂肪饮食情况下变得肥胖,这项研究或对人类治疗肥胖提供帮助。
研究者James McManaman教授说,当我们给小鼠喂以诱导肥胖的饮食时,这些小鼠并不会变得肥胖,我们或许可以使用当前靶向作用基因的技术来应用于人类。
文章中,研究者构建了缺失基因Plin2的小鼠,该基因可以产生调节脂肪存储和代谢的蛋白质,随后研究者立刻发现这些基因剔除小鼠对肥胖具有抗性了。通常情况下,高脂肪饮食的小鼠会毫无节制地吃很多,然而这些基因剔除小鼠都表现出不寻常的克制现象,其虽然吃的少,可是表现地很精神。
这些剔除基因的小鼠的脂肪细胞比正常小鼠的脂肪细胞小20%,而且并没有表现出和肥胖相关的炎症发生。在Plin2基因缺失的小鼠中,研究者并没有发现肥胖相关的脂肪肝等疾病。
McManaman说,这些小鼠非常健康,其甘油三酯水平较低,而且具有高胰岛素敏感性,患脂肪肝及炎性疾病风险较低。Plin2基因的缺失使得小鼠对脂肪的代谢加快了。
目前研究者的重点是理解基因Plin2如何参与控制能量的平衡,这或许为研究代谢及疾病发生提供新的思路,对小鼠的研究结果或许也适用于人类,因为我们人类也拥有基因Plin2,这项研究对于后期研究者开发抑制人类肥胖的疗法非常重要。