J Immunol. :科学家发现与二型糖尿病和癌症相关的炎症机制
发布时间：[2013/3/5] 访问人数：[1619]
2013年3月2日讯 /--波士顿大学医学院发现的一项研究揭示了一系列炎症相关疾病的表观遗传学机制。通过对炎症的反应细胞---巨噬细胞的基因表达分析，研究者发现，抑制一类特定的蛋白质可以降低由于诸如肥胖，Ⅱ型糖尿病，癌症和败血症等疾病引起的炎症反应。这项研究在线发表于Journal of Immunology，主要研究者是来自于波士顿大学医学院微生物系的药理学和医学副教授Gerald V. Denis 和他的博士Anna C. Belkina。
早期研究发现了一个叫做Brd2的基因与胰岛素产生和脂肪组织的过度扩张有关。Brd2是Bromodomain Extra Terminal (BET) 家族中的一类蛋白。BET家族中的另一成员Brd4对于年轻人中常见的致命癌症有重要作用，对于HIV的复制也很重要。而这里的Brd2与Brd4高度相关。当Brd2表达水平较低时，容易导致肥胖，而当Brd2水平较高时则容易形成肥胖。
事实上，BET家族的蛋白通过表观修饰于染色质而非直接作用于DNA来控制基因表达。这样的相互作用在基因组测序或是基于DNA的基因检测中无法被探知。此外，近期的研究发现直接作用于染色质的基因调控可能是传统表观遗传学药物的靶点。
本项研究发现，BET家族的蛋白质对于巨噬细胞的炎症前细胞因子的产生具有巨大影响。Belkina称，他们的研究结果表明有糖尿病史的病人有更高的风险会患上癌症，而患有慢性炎症疾病如动脉硬化或胰岛素耐受的病人更容易肥胖或遭受炎症并发症。这就要求人们将不同器官源性的疾病联系起来。后续研究将集中在安全而有效地抑制这些蛋白以治疗炎症相关的各种疾病。