多发性硬化症是一种机体中枢神经系统慢性炎性疾病，同时也是引发神经功能性损伤的主要原因；这种疾病好发于20-30岁的人群中，其会引发严重的神经性症状，包括失去知觉、颤抖、行走及保持平衡困难、记忆力衰退和视觉障碍等；同时该病还是一种症状会随着时间不断恶化的终身性疾病。
大多数情况下，多发性硬化症是间歇性发生的，随后患者机体的症状会发生一定程度的恢复，然而随着时间推移，患者机体功能的逐渐丧失却是不可避免的，如今研究人员在开发多发性硬化症疗法减轻患者疾病发作和破坏性影响上取得了巨大进展。研究者Maja Jagodic说道，尽管取得了一定的研究突破，但当患者患病10-20年时其疾病症状通常就会发生恶化，目前仅有一种（最近刚获批）疗法用于治疗二级进展期的多发性硬化症，当然研究人员还需要进行更多研究来分析其背后作用的分子机制。
研究者表示，小鼠从多发性硬化症样的疾病症状恢复过来往往依赖于中枢神经系统自身免疫细胞—小胶质细胞破碎残留损伤细胞的能力，比如髓磷脂；当研究者移除了一种名为Atg7的自噬基因后就能干扰这一过程，自噬是细胞正常分解并循环自身蛋白质和其它结构组分的重要细胞过程。如果没有Atg7的话，小胶质细胞清理炎症所产生的组织残留的能力就会下降，这些残留物就会随着时间延续不断积累，这或许就能够解释为何患者的疾病症状会随着时间延续而不断恶化的原因了。
文章中，研究人员揭示了来自老年小鼠机体的小胶质细胞是如何与缺乏Atg7的年轻小鼠的细胞表现相似的，这或许会对疾病的进程产生负面的影响。本文研究结果非常重要，因为年龄的增长或许是多发性硬化症进展的一个重要风险因素，此外研究人员在文章中还展示如何如何逆转疾病进展的过程。最后研究者Rasmus Berglund说道，植物和真菌衍生的糖类分子或能恢复功能被破坏的髓磷脂残基的功能，并阻断多发性硬化症的进展，通过增强这一过程，研究人员未来他们或许有望开发出帮助治疗或预防年龄相关的多种神经炎性疾病的新型疗法。