研究者Randal Kaufman博士表示,理解前驱糖尿病进展为糖尿病的分子事件或有望帮助开发新策略来检测或干预该过程,这项研究中,我们想通过研究寻找多种干预措施来避免数百万人免于糖尿病的发生。目前在美国有超过三分之一的人群(将近8800万人)都为前驱糖尿病,其机体主要特征为血糖水平上升,如果没有及时治疗的话,4年内将会有40%的人群会从前驱糖尿病进展为2型糖尿病;据美国糖尿病协会数据显示,2017年美国在糖尿病人群花费上超过了3270亿美元,由于人群肥胖率的不断增加,糖尿病患者的数量也在不断增加,尤其是儿童。
识别出驱动前驱糖尿病进展为完全糖尿病的分子事件目前仍然是科学家们在糖尿病研究领域面临的重大难题,这项研究中,研究人员通过追踪人类、健康小鼠、前驱糖尿病小鼠和糖尿病小鼠机体β细胞中胰岛素原的折叠机制,或有望解决这个问题。研究者发现,胰岛素原蛋白并未经历其正常的折叠过程,而是会彼此之间进行不正常的相互连接,当前驱糖尿病进展为2型糖尿病时,机体中会出现异常胰岛素原的积累,而且早期阶段的糖尿病肥胖小鼠机体β细胞中往往异常的胰岛素原的水平较高。
研究者Kaufman说道,胰岛素原的错误折叠或许会促进机体从前驱糖尿病进展为糖尿病,而且异常连接的胰岛素原或能作为一种测定指标来指示个体患2型糖尿病的风险;目前研究人员揭开了前驱糖尿病进展为完全糖尿病过程中的更多细节,而理解其中关键分子事件发生的机制或有望帮助他们开发新型干预措施来抑制或阻断人群糖尿病的发生,如果研究人员无法找到预防性措施,未来全球人群糖尿病的流行或将愈发严重。