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揭示乳腺癌扩散的分子机制
发布时间:[2013/5/8]     访问人数:[1179]

--近日,来自华盛顿医学院的研究者通过研究揭示了,为何乳房密度增高的乳腺癌患者相比其它患者来讲更容易使得恶性肿瘤扩散,这项研究刊登于国际杂志Nature Cell Biology上,该研究或许为开发新型抑制乳腺癌转移的药物提供帮助。

研究者Gregory D. Longmore博士表示,我们在这项研究中揭示了,乳腺中胶原质的增加如何增加乳腺癌扩散的机会以及使得肿瘤变得更加具有侵袭性,当然这并不能解释为何高密度乳腺的女性会首先发展成为癌症。

研究者通过对乳腺癌小鼠模型以及乳腺癌标本进行研究,发现了肿瘤细胞表面上的一种名为DDR2的蛋白质,其可以结合胶原质,并且激活一系列的反应,最终使得癌症细胞扩散。研究者并不知道DDR2具有此功能,DDR2是一种可以帮助维持机体癌细胞核中SNAIL1处于高水平的一个因子,而SNAIL1又是和乳腺癌转移相关的一种蛋白质。

研究者强调,DDR2并不会使得SNAIL1处于高水平,但是却会维持其处于高水平,其中的机制就是使得保持肿瘤细胞处于某个状态,从而促进癌症转移,而癌转移需要一系列的信号,这就意味着需要DDR2与胶原质进行持续的结合。

如果这种持续的信号被打断,细胞仍然会维持癌性,但是其并不具有侵袭性,因此阻断DDR2结合胶原质的药物或许并不会破坏肿瘤,但是却可以抑制癌症入侵周围的组织。有一种可能就是DDR2或许可以住到癌转移,是通过其对胶原纤维的调整影响来实现的。

研究者指出70%的侵袭性导管型乳腺癌都会表达DDR2蛋白质,但是在这些癌症中又有95%的个体,不管是从DDR2还是SNAIL1都是正常的,没有发生突变。早期研究中研究者通过寻找一些可以抑制DDR2结合胶原质的小分子,目前对于DDR2并没有特殊的抑制剂,但是这项研究为研究者继续深入研究开发或者寻找一些抑制剂来抑制DDR2,最终抑制乳腺癌转移提供了希望和帮助。