--近日，刊登在国际杂志Molecular Cell上的一篇研究报告中，来自伊坎医学院的研究者通过研究发现，在细胞中通过阻断特定的酶类就可以抑制癌细胞的分裂和生长。
细胞为了进行分裂就需要去为新细胞（子代细胞）产生新的遗传物质，细胞中许多酶类，如周期素依赖性蛋白激酶(CDKs)在细胞产生遗传物质的过程中起着“交警”的作用，其可以确保DNA是否进行了正确的复制，并且可以决定细胞什么时候进入分裂的下一个时期。在细胞分类的过程中每一个CDK都有不同的责任，比如CDK1可以促进DNA的分离而进入新的子代细胞，CDK4和6又扮演了肿瘤抑癌基因的功能，CDK7在DNA转录成为RNA的过程中扮演着重要的角色。
当细胞达到细胞周期限制点的阶段，其就会通过“门槛”随后细胞分裂整个过程就会被安全终止。近些年来科学家一直在努力研究，试图找到癌细胞达到限制点之前抑制癌细胞CDK酶类活性的方法，以便癌细胞的细胞分裂可以停止，从而使得癌症可以被有效抑制。
这项研究中，研究者在培养皿中对人类结肠癌细胞进行培养用来测定其CDKs活性，此前亚牛揭示，CDK7是细胞分裂的关键酶类，但是研究小组希望继续研究来揭示CDK7的这种活性如何影响其它CDKs，尤其是CDK4和6，其在限制点之前扮演着重要作用，而且其调节机制目前并不是完全清楚。
研究者Fisher说，我们已经知道CDK7在所有细胞中处于一个关键角色的地位，但是其在细胞中精确的活性和特殊的靶点我们仍然不清楚，在我们的研究中CDK4和CDK6也是不清楚的靶点，而且我们想知道CDK7是如何来影响CDK4和CDK6的？
在细胞中通过关闭CDK4和CDK6可以有效阻断某些癌细胞的分裂，而且当前仍然处于试验之中，这项研究揭示，关闭CDK7或许可以更有效地阻断癌细胞的分裂，而且可以使得三种酶都成为抑制癌细胞增殖的新型治疗性靶点。
利用特殊的方法研究者就可以在人类细胞中控制CDK的活性，研究者发现，当其关闭CDK7活性时，CDK4和CDK6同样可以被快速抑制失活，这自然很容易理解，因为CDK7可以激活CDK4和CDK6，从而使得它们可以修饰关键的肿瘤抑制蛋白。
这项研究完成了人类细胞CDK激活的图谱，也就是一张表征CDK可以激活其它CDKs的图谱，下一步，研究者计划揭示在细胞分裂过程（即开启CDK7活性过程）上游所发生的细胞过程，同样深入研究CDK7是如何和CDK4和CDK6进行相互作用的。