--近日,加州大学洛杉矶分校的科学家已经证明,暂时阻断免疫反应的关键蛋白质,有助于身体清除自身慢性感染。相关结论发表在4月12日的Science杂志上,研究发现了新的方法来处理持久性的艾滋病毒和丙型肝炎病毒感染。
该研究小组主要研究1型干扰素(IFN-1),细胞释放的IFN-1蛋白对致病微生物作出响应,使细胞彼此对话和协调作出免疫反应抗感染。恒定的IFN-1信号也是慢性病毒感染和疾病进展特别是艾滋病毒的一个特征。
加州大学洛杉矶分校大卫格芬学校微生物学、免疫学和分子遗传学David Brooks助理教授解释:当细胞对抗病毒时,他们生产IFN-1,这触发免疫系统的保护防御机制以及引发报警通知周围的细胞。
长期以来科学家们认为IDF-1是有益的,因为它刺激抗病毒的免疫力,有助于控制急性感染。而阻断IDF-1活性将使感染逃避免疫系统继续猖獗。
另一方面,延长的IFN-1信号与许多慢性免疫问题有关。该研究小组想知道是否阻碍信号通路能使免疫系统恢复到足以击退慢性感染的层次。为了验证这一理论,Brooks和他的同事给患有慢性病毒感染的小鼠注射能暂时阻断IFN-1活性的抗体。令他们吃惊的是,他们发现给予IFN-1能增强小鼠免疫系统对抗病毒的能力。
令人震惊的,慢性感染所导致的不少免疫问题也被扭转,例如出现抑制免疫反应的蛋白质,免疫系统的连续激活和淋巴组织的破坏。过去的研究表明消除IFN-1活性,导致严重的终身感染。Brooks承认:我们看到的是这完全不合逻辑的。
我们希望阻止控制感染的关键蛋白,预期免疫系统失去抵抗感染能力。然而相反,IFN-1信号暂时中断后,提高了免疫系统控制感染的能力。我们下一个任务将是弄清楚为什么以及如何利用IFN-1信号来开展治疗。