--加州大学圣地亚哥医学院研究人员发现了一种前所未知的生物机制来调节胰岛β细胞,其机制作用是产生和释放胰岛素。这一发现揭示了一个新的治疗靶标,用来治疗β细胞功能失调和2型糖尿病。
相关研究结果发表在2013年4月11日的Cell杂志上,医学教授Jerrold M. Olefsky和同事说, 跨膜蛋白fractalkine通过其受体CX3CR1介导细胞与细胞粘附,但fractalkine也可以从细胞中释放,进入血液循环,刺激胰岛素分泌。Olefsky说:我们发现fractalkine在β细胞中的作用是新颖,在之前的文献从未被提到。
更重要的是,研究突出了fractalkine对正常健康的胰岛β细胞功能显然是至关重要的。在小鼠模型,研究人员发现培养的人胰岛用该蛋白质处理后能刺激胰岛素分泌,改善糖耐量。
与此相反,当fractalkine受体被剔除时,fractalkine对小鼠或胰岛细胞并无影响。但是否fractalkine 表达下降或fractalkine的信号受损是糖尿病β细胞功能下降的原因是未知的。
毫无疑问,我们所知道的是fractalkine能改善或恢复小鼠模型以及人类胰岛细胞的胰岛素分泌。 Olefsky说:fractalkine可以是一个潜在的治疗靶点,以改善2型糖尿病患者的胰岛素分泌。
由于fractalkine能防止β细胞凋亡(细胞死亡)和促进β细胞分化,它也可能改善β细胞功能或β细胞的健康,而不仅仅是单纯增加胰岛素的分泌。