2013年4月3日 讯 /--近日，加州大学戴维斯分校的一个研究小组的科学家发现，一种ω-3脂肪酸的代谢产物可以帮助对抗癌症，通过切断氧气和营养物质的供应，抑制肿瘤的生长和扩散。
相关研究结果发表在PNAS杂志上，这一开创性的研究是由加州大学戴维斯分校的实验室和哈佛大学合作完成的。
这一代谢物是环氧树脂二十二碳五烯酸（EDP），是一个由人体产生的内源性化合物，ω-3脂肪酸名为二十二碳六烯酸（DHA），能在鱼油和母乳中发现。在动物研究中，加州大学戴维斯分校的科学家发现，EDP能抑制血管生成。
肿瘤的生长和扩散需要劫持正常的生物过程中的血管生成，以促进肿瘤细胞生长与转移。加州大学戴维斯分校的研究人员确定通过抑制血管生成，EDP能减少小鼠体内肿瘤的生长和扩散（转移）。EDP的工作原理不同与目前许多阻止血管生成的抗癌药物。
加州大学戴维斯分校综合癌症中心博士后研究人员Guodong Zhang说：我们的研究开辟了一个新的认识。研究人员说，希望未来的研究将确定EDP可与其他目前在治疗癌症的抗血管生成药物结合起来，一起安全有效地发挥抗肿瘤作用。
Zhang和他的同事们的研究已经发现确认了omega-3的防癌抗癌作用，omega-3是一个重要的脂质成分，已经证实有预防心脏疾病作用。
作者已经证明，这些脂质代谢产物可以抑制新的血管生成，通过切断肿瘤的血液供应，这些化合物可以大大减缓肿瘤的生长，防止肿瘤蔓延。
本研究的结果表明，在体内，EDPs通过抑制可溶性环氧化物水解酶（sHI）被分解。在以前的研究中，Hammock的实验室发现酶sEHI的抑制剂主要帮助恢复正常的生理活动。在当前研究中，加州大学戴维斯分校的研究人员确定，增加sEHI能稳定血液循环中的EDP，从而促进EDPs的抗肿瘤作用。
研究人员还发现，花生四烯酸（ARA）的一种代谢物，ω-6脂肪酸具有与EDP相反的作用。ARA的代谢物环氧二十碳三烯酸（EETs）在小鼠体内稍微促进血管生成和肿瘤进展。EETs促进伤口愈合，同时EDPs阻止实体瘤的生长和转移。我们的研究结果揭示了EDPs和EETs作为“开关”，具有调节肿瘤血管生成的独特性质。
戴维斯加州大学的科学家确定EDP通过抑制血管内皮细胞生长因子（VEGF）和成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）来饿死肿瘤。在实验室细胞培养中，EDP还能抑制血管内皮细胞的迁移。
哈佛大学的研究人员Mark Kieran与Dipak Panigrahy还进行了肿瘤转移的相关研究。活体成像技术允许科学家在活的小鼠中监测肿瘤，这项工作已经在加州大学戴维斯分校的实验室完成。