2013年2月28日讯 /--Fox Chase癌症研究中心的科学家发现，之前认为的两个功能相同的蛋白事实上相互拮抗，保持它们的平衡对预防癌症有重要作用。科学家发现新型化合物通过保持蛋白平衡来对抗癌症。相关研究发表在近期的Developmental Cell 上。
该文章的通讯作者，Fox Chase研究中心教授David L. Wiest博士称，我们的任务是如何在临床上应用该方法干预癌症发病进程。
Rpl22和Rpl22-like1两个蛋白由两个相似的基因编码，科学家之前认为它们会行使相似的功能。Wiest称，我们发现完全不是这个样子，它们不仅行使不同的功能，而且还会相互拮抗。
科研人员使用斑马鱼作为模式动物，当敲除Rpl22后，斑马鱼不能发育出一类帮助对抗感染的T细胞，当敲除Rpl22-like1之后，也会发现同样的发育缺陷，以上结果表明这两种蛋白在T细胞发育过程中是不相互依赖的。
但是研究人员试图通过在缺少Rpl22的斑马鱼上加入Rpl22-like1来试T细胞恢复生长，该实验失败了。反之也是如此，Rpl22也不能弥补Rpl22-like1的功能。这些结果表明尽管这两个蛋白都在干细胞发育成T细胞中起作用，但是并不行使相同的功能。
为了研究单独的蛋白功能，研究人员测量了Rpl22或Rpl22-like1缺失情况下其他蛋白的水平。研究人员发现当细胞缺失Rpl22-like1时，细胞具有低水平的Smad1，干细胞发育重要蛋白，Rpl22敲除后，Smad1水平明显增加。
Wiest解释道，由于两种蛋白都能直接结合Smad1的RNA，推测他们通过相互拮抗保持Smad1水平来影响干细胞发育。我将Rpl22比喻为刹车，而Rpl22-like1就是油门，两者的功能要都正常干细胞才能正常发育。如果一者过高，干细胞发育动力平衡被打破，结局很可能是致命的。
特别是过少的Rpl22（刹车），干细胞产物减少，血细胞减少导致贫血等疾病。过多的Rpl22-like1（油门）产生过多的干细胞，导致白血病。
Wiest称早期研究发现在癌细胞中Rpl22-like1水平升高，包括80%的急性骨髓性白血病。相反，科学家在其他癌症中发现表达Rpl22蛋白的基因缺失。两蛋白任何的任何一方异常都足以改变干细胞发育的平衡，最终导致癌症。