--近日，A*STAR新加坡Immunology Network (SIgN)研究人员已经发现了涉及p53的一种新机制，或许可以利用该机制破坏癌细胞躲避免疫系统的能力。p53是著名的肿瘤抑制基因，以对抗侵略性癌症。
在久负盛名的Nature Communications杂志上发布的新研究中，开启了一个新的途径，用来提高肿瘤靶向治疗，即通过利用人体自身的免疫系统来控制和消灭癌细胞。
p53也被称为“基因组卫士”，在癌变并扩散到身体的其他部位之前，引起受损细胞死亡或突变的细胞停止生长。
具有讽刺意味的是，因为p53举足轻重的作用，其协调一系列人体抗癌机制，但当突变时，它也是一个最重要的致癌基因。
有研究表明，超过50％的人类癌症携带p53基因缺陷，几乎所有p53功能正常的癌症携带其它缺陷，这会间接损害p53的抗癌功能。
在这项研究中，SIgN团队第一次发现了p53的完整性影响一个特殊细胞表面蛋白--主要组织相容性复合体（MHC）I类的生成。MHC I类分子在癌细胞表面上作为免疫系统的作用靶点。因此， MHC I类分子减少后可让癌细胞隐藏和逃避免疫系统的检测。
使用2个癌症细胞系（只是p53基因的完整性不同），科学家们观察到p53基因有缺陷的癌细胞表面上MHC I类少得多。具体来说，他们发现p53通过控制细胞中另一种蛋白质ERAP1的量调控MHC I的表达。
有趣的是，最近报道了一些疾病包括肿恶性瘤，多发性硬化症，自身免疫性疾病都与ERAP1相关。副教授Ren Ee Chee说，我们惊讶地发现，p53基因通过ERAP1调控MHC I类的产生，这也许可以解释癌细胞如何逃过身体免疫系统的检测。
更重要的是，它开辟了令人振奋的研究途径--探讨如何用帮助利用免疫系统识别和消灭癌细胞的药物（如靶向ERAP1）恢复p53的功能。这项工作将对全球数以百万计的癌症患者提供针对性更强，效率更高和成本效益更低的治疗。