青光眼是导致失明的主要原因，它损害视网膜神经节细胞(RGC)。高眼压(IOP)是青光眼的高危因素，因此通常使用局部降压药物进行治疗。然而，并不是所有的患者对目前的治疗都有足够的反应，因此有必要确定一个新的分子靶点来降低眼压。本研究旨在确定P2Y1受体是否能降低眼压。
光眼是全球第二大致盲原因。青光眼的最大危险因素之一是眼压升高。降低眼压是延缓视力丧失的一线治疗方法。虽然目前降压药被用来降低眼压，但它们的使用也有局限性，如耐药性、单一药物无效和副作用。因此，有必要寻找新的降压药物分子靶点。
茶多酚通过嘌呤能P2受体释放或泄漏到细胞外空间，作为细胞间信号分子发挥作用。在眼组织中，核苷酸从晶状体、小梁网(TM)、视网膜、角膜内皮细胞、视网膜神经节细胞(RGC)、星形胶质细胞和睫状体(CB)释放。机械刺激诱导中枢和其他器官不同类型细胞释放A-TP。在眼睛中，生理性的眼压变化触发A-TP的释放，释放的核苷酸通过P2Y受体控制眼压。ATP和尿苷三磷酸通过P2Y2受体提高眼压。在DBA/2J小鼠(一种青光眼小鼠模型)中，房水中A-TP水平(AH)和SLc17a9(编码囊泡核苷酸转运体)的表达增加与眼压升高和疾病进展相关。青光眼患者AH中ATP水平升高，且与眼压呈正相关，提示核苷三磷酸信号转导失调参与了眼压升高。相反，核苷二磷酸(如通过P2Y6受体作用的尿苷二磷酸)可降低眼压。这些报道表明，根据P2受体亚类的不同，核苷酸调节眼压的方式不同，不同的P2受体失衡可能导致高眼压和青光眼疾病的进展。此外，以往的研究表明P2Y1受体可能参与眼压的调节。先前的一份报告显示P2Y1受体的激活增加了AH的流出。此外，在DBA/2J小鼠的疾病发展过程中，P2Y1受体的表达下调。然而，尚未有直接证据表明P2Y1受体在生理眼压调节或青光眼发病机制中的潜在作用。
综上所述，作者的数据表明P2Y1受体的激活通过调节AQP4和NOS通路改变了AH的动力学，从而降低了眼压。小鼠P2Y1受体信号降低与高血压青光眼样表型有关，包括慢性高眼压、衰老相关的RGC损伤和眼功能损害。这些结果提示P2Y1受体可能是治疗青光眼的一个新的有吸引力的靶点。